职业性铅中毒，是指在铅接触行业的工作者因铅在体内聚集而导致的急性或亚急性中毒。我国工业、农业、交通业的迅速发展，致使铅尘和烟雾污染了空气和水，各种工矿的废弃物排入农田，也由此进入人的食物链，威胁着人类的健康。2005年至今我院共收住121例职业性慢性铅中毒患者，其中34例出现肝脏损害，现分析如下。

　　1 一般资料

　　34例肝脏损害患者中，1例为某企业红丹（Pb3O4）生产车间操作工人，其余为从事锰矿冶炼、铁矿烧结和炼铁高炉炉前作业工人，在冶炼过程中接触铅烟、铅尘，所收患者均依据GB11504-89及GBZ37-2002《职业性慢性铅中毒诊断标准及处理原则》进行综合分析确诊（2002年6月后收治病人依据新诊断标准）。其中职业性慢性轻度铅中毒23例，年龄21~50岁，平均32.5岁，铅作业工龄最短40d，最长25年；职业性慢性中度铅中毒11例，年龄23~50岁，平均33.4岁，铅作业工龄最短40d，最长24年。两组年龄、工龄比较，差异无显著性（P>0.05）。

　　2 临床资料

　　2.1 临床表现
　　职业性铅中毒伴肝损害患者主要临应表现详见表1。
　　表134例职业性铅中毒肝损害患者主要临床表现

　　2.2 实验室检查
　　血铅升高2.40~9.79μmol/L，尿铅0.45~7.85μmol/L，血锌原卟啉8.90~36.25μg/gHb，血红蛋白81~109g/L16例，HBsAg（+）3例，血ALT升高50~160单位/L34例，血AST升高50~256单位/L32例。肝脏B超检查：肝内光点密集、增粗8例。
　　2.3 轻中度铅中毒伴肝损害的患病率比较
　　诊断职业性慢性轻度铅中毒83例，肝脏损害23例，患病率27.7%；职业性慢性中度铅中毒38例，肝脏损害11例，患病率28.9%。两组肝脏损害的患病率差异无显著性（P>0.05）。
　　2.4 冶疗方法
　　驱铅治疗：用络合剂CaNa2-EDTA1.0g加入5%葡萄糖溶液或0.9%生理盐水500mL静脉滴注，qd，连用3d，停4d为一疗程。症状缓解后，CaNa2-EDTA减至0.5g。34例患者经驱铅3~7个疗程，同时保肝治疗，注意休息，静脉滴注葡萄糖及大剂量维生素C、能量合剂、氨基酸、还原性谷胱甘肽、口服益肝灵、肝太乐及中西药物结合治疗，34例患者临床症状明显改善，血铅、尿铅、肝功能均恢复正常，痊愈出院。

　　3 讨论

　　铅对全身各系统和器官均有毒性作用，主要累及神经、造血、消化、肾脏、肝脏及心血管系统。急性铅中毒时，可直接损害肝细胞，并可使肝内小动脉痉挛引起局部缺血，发生急性铅中毒性肝病，但职业性慢性铅中毒引起肝损害并不显著［1］。对于职业性铅中毒，过去多认为主要以慢性铅中毒形式表现，很少发生急性或亚急性铅中毒。然而近几年来，随着工业现代化的发展，铅的使用范围越来越广泛，工作者的防护意识却不高，造成铅中毒发病率急剧上升，可并发肝脏损害。肝脏损害主要发生在一些作业工龄较短、发病快的工人，其中1例铅丹（Pb3O4）作业工人，工龄40d，肝脏损害严重，在其它医院治疗无明显好转（无驱铅），转到本院行驱铅及保肝治疗后痊愈出院。反复驱铅及再接触可能更易引起肝脏损害，饮酒对铅中毒肝脏损害有无协同作用有待研究，有3例患者HBsAg（+），说明曾有或现有乙肝病毒感染，肝功异常也有可能与此有关。铅中毒致肝脏损害一般预后较好，病因治疗是关键，首先是脱离铅接触，其次是使用络合剂进行驱铅及保肝治疗，34例患者经驱铅治疗后肝功能基本恢复正常。

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　　参考文献：
　　［1］何凤生.中华职业医学［M］.北京：人民卫生出版社，2002：215-227.