一、镉的理化特性镉是一种银白色金属，原子量112.4，密度8.65g／cm3，熔点320.9℃，沸点765℃，不溶于水，可溶解于氢氧化铵、硝酸和热硫酸。镉在加热处理过程中容易挥发，释放的镉烟雾在空气中很快转化成细小的氧化镉气溶胶。 常见的镉化合物中，氧化镉（CdO），为深棕色粉末，不容于水；硫化镉（CdS），又名镉黄，为黄色结晶粉末，几乎不容于水；氯化镉（CdCl2）、硝酸镉（Cd（NO3）2）、硫酸镉（CdSO4）和醋酸镉（Cd（C2H3O2）2）溶于水。 二、镉的职业接触镉在工业上主要用于电镀、制备镍镉电池、银镉电池；制作镉黄染料；制造合金和电焊条；原子反应堆中的中子吸收剂；硬脂酸镉常用做塑料稳定剂。镀镉和含镉金属在高温处理，如，冶炼、切割、焊接等过程中形成镉蒸气，在空气中迅速氧化成氧化镉，吸入氧化镉烟或镉化合物的粉尘均可引起镉中毒。 镉是人体非必需且有毒元素，具有致癌、致畸和致突变作用。职业人群镉暴露的主要途径是吸入镉及其化合物的烟、尘；非职业人群镉暴露主要来源于受镉污染的饮水、食物和吸烟。 三、镉的环境污染以及对人体和生物的危害镉在自然界中多以化合态存在，从天上到地下，镉广泛地存在于环境中，含量很低。大气中含镉量一般不超过0.003微克／米3，水中不超过 10微克／升，每公斤土壤中不超过0.5毫克。这样低的浓度，不会影响人体健康。镉常与锌、铅等共生，大多以硫化镉、碳酸镉的形式存在于锌矿中。 环境受到镉污染环境后，可在生物体内富集，通过食物链富集在其它生物休内，进而通过食物、水、吸烟或其他途径，进入人体，当镉的浓度达到一定程度时，就会发生镉中毒。生活性镉中毒主要是通过消化道与呼吸道摄取被镉污染的水、食物、空气而引起的。镉在人体内长期积蓄，潜伏期可长达10～30年。 据报道，当水中镉超过0.2mg/L时，居民长期饮水和从食物中摄取含镉物质，可引起“骨痛病”。日本著名的“骨痛病”受害者，开始时是腰、手等关节痛，几年后，转为全身骨痛，不能行动．最后骨骼软化萎缩，自然骨折，在全身疼痛中极为凄惨而死亡。 植物吸收富集于土壤中的镉，可使农作物中镉含量增高。水生动物吸收富集于水中的镉，可使动物体中镉含量升高。镉对鱼类和其它水生物也有强烈的毒性作用。其毒性最大的为可溶性氯化镉，当质量浓度为0.001mg/L时．对鱼类和水生物就能产生致死作用。氯化镉对农作物生长危害也很大，其临界质量浓度为1.0mg/L，灌溉水中含镉0.04mg/L时可出现明显污染，水中镉质量浓度为0.1mg/L时，就可抑制水体自净作用。 四、镉中毒的分类1、急性镉中毒：吸入高浓度氧化镉烟尘主要引起肺脏损害，以急性支气管炎、化学性肺炎和肺水肿为主要临床表现。口服镉中毒以急性胃肠炎为先期表现，严重的引起急性肾功能衰竭。短时间内（<1小时）吸入高浓度的含镉烟雾，经过数小时的潜伏期后出现头晕、头痛、乏力、鼻咽部干燥、咳嗽、胸闷、四肢酸痛、寒战、发热等类似金属炎热症状；经呼吸道吸入中毒者系由吸入高浓度镉烟尘所致，经过数小时或一天后可发生化学性支气管炎、化学性肺炎或肺水肿，严重的出现成人呼吸窘迫综合征。 2、慢性镉中毒：因长期过量的吸入镉化合物或者饮食受镉污染的食物和饮水所致。主要引起肾脏功能损害，早期引起肾小管重吸收功能障碍，病人可以在尿中出现低分子蛋白，严重的可以引起肾功能不全、氮质血症和肾功能衰竭。晚期病人因为肾功能损害严重，阻碍25-二羟基维生素D3在肾脏内合成生理活性很强的1，25-二羟基维生素D3，导致肠道钙、磷吸收减少及骨矿化作用减弱，引起骨质疏松、骨质软化、甚至引起自发性骨折。 五、生物材料中镉及其相关蛋白的检查1、尿镉：反映体内镉的负荷量，正常人未经肌酐校正者尿镉为0.5～1.0 ug／L（4.5～9.0nmol／L），范围在0.02～4.5ug／L（0.18～40.5nmol／L）；尿镉达到5～10ug／g肌酐时，肾小管功能异常发生率在5％～20％之间。 2、血镉：血镉主要反映近期镉接触量。由于尚不能建立镉的近期吸收量与血镉浓度之间的定量关系，血镉与肾功能异常的剂量一反应关系资料远较尿镉少，因此，未将血镉列为慢性镉中毒的诊断指标，但在急性镉中毒时，血镉增高可作为过量接触镉的佐证。非职业接触镉，不吸烟者血镉在0.2～0.8ug／L（1.8～7.2nmol／L）；吸烟者血镉在1.4～4.5ug／L（12.6～40.5nmol／L）。 3、尿β2-微球蛋白：反映肾脏近端小管重吸收功能，容易受尿中PH值影响，在酸性环境中容易分解，影响结果的准确性。健康成年人50～100ug／g肌酐，老年人肾功能衰退，可以达到300 ug／g肌酐。肾小管重吸收功能障碍者可以达到1000 ug／g肌酐。视黄醇结合蛋白在酸性尿中稳定，临床意义和判断值同尿β2-微球蛋白。 五、镉中毒的诊断职业性镉中毒需要依据《职业性镉中毒诊断标准》（GBZ17－2002）执行。非职业性慢性镉中毒诊断可以参照《职业性镉中毒诊断标准》执行，主要依据有镉污染接触史，临床表现，过量的镉吸收，肯定的肾小管重吸收功能障碍：尿镉超过正常值上限，尿中β2-微球蛋白或尿中视黄醇结合蛋白≥1000 ug／g肌酐，排出其他原因引起的肾小管功能损害可以诊断。 慢性镉中毒的诊断起点值是：在慢性镉中毒的肾脏损害中，公认的早期改变主要是近端小管重吸收功能减退，故肾小管性蛋白尿是诊断镉中毒的起点。在尿镉增高的基础上同时具有肾小管重吸收功能障碍（尿β2-微球蛋白或尿视黄醇结合蛋白≥1000 ug／g肌酐）方能诊断为慢性镉中毒。 六、镉中毒的治疗1、急性镉中毒：以治疗化学性支气管炎、化学性肺炎和肺水肿为主。重点在防治化学性肺炎和肺水肿，宜早期足量短程使用糖皮质激素，注意保护肝肾功能。不宜使用依地酸钙钠和巯基络合剂驱镉治疗。 2、慢性镉中毒：目前没有有效的驱镉药物，依地酸钙钠和巯基络合剂不能有效驱除体内的镉，并可引起镉在体内重新分布，增加肾脏镉的蓄积，加重肾脏病变。#p#分页标题#e# 镉中毒患者应该脱离镉污染环境，增强营养、补充蛋白质，锌对镉的损伤有保护作用，服用锌制剂、维生素D和钙剂可以减轻镉中毒损害，改善骨质疏松，缓解镉中毒症状。 七、镉中毒防治镉中毒的防治重点在预防。脱离镉污染环境，改善饮水环境，不饮用受镉污染的水源，不要食用受到镉污染的食品，加强厂矿企业三废治理。目前临床上尚没有有效的驱镉药物，传统的氨羧络合剂和巯基络合剂，如依地酸钙钠、二巯基丙磺酸钠和二巯基丁二酸钠等不能有效地将体内的镉驱除到体外，而且能够引起体内镉离子的重新分布，增加肾脏的镉负荷量，加重肾功能的损害，故目前多数医学专家不主张使用络合剂驱镉。锌对镉的损伤有保护作用。补充锌、钙剂制剂和维生素D可以减轻镉中毒症状，镉可以向胎儿转移，镉中毒可以引起死产、流产。孕妇体内的镉经过胎盘转移入胎儿体内后造成胎儿死亡，客观上起到一个驱镉作用，减轻临床症状。 |